Плацентарная недостаточность при беременности: что это такое, какие причины развития нарушения?

Введение. Недостаточность фетопла­центарной системы до настоящего времени является не решённой и очень сложной проблемой современного акушерства. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности ощутимая часть соответствует осложнениям, инициируемым фетоплацентар­ной недостаточностью [5; 7; 11; 13].

Компенсированная форма хронической ФПН чаще всего никак себя не проявляет. Состояние женщины удовлетворительное, нарушения в системе мать-плацента-плод можно определить лишь при проведении дополнительных более детальных исследованиях [3; 12].

Симптомы фетоплацентарной недоста­точности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме.

Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, свойственные экстрагенитальным и акушерским патологиям, из-за которых может возникнуть фетоплацентарная недоста­точность, можно отметить головные боли вследствие повышенного давления или отеки при гестозе.

Однако вместе может отмечаться уменьшение количества шевелений плода. Нужно всегда помнить, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния [4; 8; 9].

Если при плацентарной недостаточности возникает внутриутробная задержка развития плода, то присутствует некоторое несоответствие высоты стояния дна матки ко времени гестации, которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью [1; 2; 6; 10; 14]

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение.

При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота.

Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований [3;4;13].

Существует три основных метода определения наличия фетоплацентарной недостаточности:

— Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;

— Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;

— Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности [5; 6; 15].

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация.

К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты.

Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Поэтому лечить ФПН следует с использованием препаратов, способствующих расслаблению гладкой мускулатуры, оказывающих влияние на вазореактивные свойства крови, стимулирующие различные метаболические процессы, ангиопротекторы такие как: Агапурин, Дипиридамол, Аминофиллин, Актовегин, Солкосерил, Троксерутин, Детралекс и др. При повышенном тонусе матки для его снижения используются лекарственные средства различных групп, способные расслаблять мускулатуру матки такие как: Гинипрал, Но-шпа, Сульфат Магния, Партусистен и др.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем инструментальных методов анализа в течение не менее двух-трёх недель.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям: прерыванию беременности, гипоксии плода, патологии развития плода, возникает риск внутриутробной гибели плода [2; 8; 14].

Но наличие диагноза ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с патологией или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

• С целью предупреждения фетоплацентар­ной недостаточности при беременности должна быть направлена в сторону минимизации факторов риска и включать в себя: ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек; полноценный отдых и сон; рациональное питание; возможен дополнительный приём разрешённых БАД и витаминных комплексов; исключение чрезмерных физической и психологической нагрузок; лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем на этапе планирования беременности.
• Таким образом, изучение плацентарной недостаточности на протяжении многих лет не теряет своей актуальности и продолжает оставаться приоритетным направлением в современном акушерстве и перинатологии.
• Цель исследования: изучение факторов, влияющих на фетоплацентарную недостаточность беременных женщин (на примере пациенток отделения патологии беременных с подтверждённым диагнозом ФПН в третьем триместре ГАУЗ «Брянская областная больница №1»).
• Материалы и методы: Материалом для составления досье пациенток, страдающих ФПН, явились результаты 143-х анкет женщин, которые обследовались и проходили курс терапии в одном из отделений патологии беременных ГАУЗ «Брянской областной больницы №1» в течение всего 2015 года.

Для установления подробного досье и установления медицинской подвижности женщин детородного возраста с целью профилактики патологических изменений их здоровья, осложнений беременности и родов и как результат получения оптимально здорового потомства с использованием специально разработанной анкеты определено установление медико-социального статуса. Анкетирование проводили в форме устного анонимного опроса. Также использовались данные «Индивидуальной карты беременной (Ф №111/у)».

Проведен статистический анализ полученных данных, включающих в себя изучение контингента по возрасту и полу, по социальному статусу, по материальному положению.

Методы: структурный, графический, контент анализ, социологический, логический, методика «определение уровня тревожности», шкала Ч.Д. Спилберга, Ю.Л. Ханина.

Результаты и их обсуждение. На первом этапе исследования определен статус пациенток, проходивших лечение в отделении патологии беременных (рис.).

1. Таким образом, респонденты до 20 лет составили 7%, в возрасте 20-24 лет – 25, от 25 до 29 лет – 29, 30-34 года – 24, в возрасте от 35 до 39 лет – 12, от 40 лет до 45 лет – 3% от общего количества респондентов.
2. Установлено, что высшее образование имеют 69%, что составило 96 человек опрошенных, среднее специальное – 21% (28 человек), среднее общее – 10% (14 женщин), неоконченное высшее – 2% (3 пациентки), неполное среднее – 1% (2 человека).
3. В ходе анализа социально-демографических характеристик установлено, что женщины, страдающие ХФПН – это преимущественно повторнородящие 72%, что составило 102 пациентки.

Рис. Градация респондентов по возрастному признаку, %

Fig. Gradation of the respondents on the basis of age, %

По результатам анкетных данных установлено, что состоят в официальном браке – 66,4%, на долю женщин, состоящих в неофициальном браке, – 29,6, разведенных – 4%.

Кроме того результаты анкетирования показали, что брак является первым для 39 % опрошенных, вторым – для 43 респондентов, третьим для 13% женщин. Обращает на себя тот факт, большинство женщин – 82% вступили в брак в возрасте до 24 лет.

При определении места жительства, установлено, что в сельской местности проживают 76% респондентов.

Одним из факторов увеличения риска возникновения нарушений в состоянии здоровья женщины и оказывающих негативное влияние на протекание беременности надо считать неблагоприятные факторы, связанные с профессиональной деятельностью и состояние окружающей среды.

На такие факторы указали 41% респондентов. Неблагоприятным факторам являются последствия аварии Чернобыльской АЭС.

Установлено, что проживают в зоне с правом на отселения – 27,3% опрошенных, в зоне тотального отселения – 9,2%, в зоне с льготным социально-экономическим статусом – 39,5%, проживают в чистой зоне – 24% респондентов.

На момент проведения исследования имели одного ребенка – 48% опрошенных, двоих – 17%, троих – 7%. Более того, хотели бы еще иметь детей 63% женщин. Указывая причины отказа рождения желаемого количества детей, более 62% женщин указали на материальные затруднения.

При этом, оценили свое материальное положение как среднее (59,1%), хорошее (22,5%), плохое (13,2%), очень плохое (5,2%).

Следующей причиной стали неудовлетворительные жилищные условия, на них сослалось 17,5% женщин, не уверенны в завтрашнем дне – 14,7%, желают закончить учебу и продвинуться по карьерной лестнице – 28,3%.

По результатам анкетирования установлено, что имеют различные гинекологические заболевания и инфекции, передаваемыми половым путем во время данной беременности более 11,4%.

Оценивая пристрастия респондентов к вредным привычкам, выявлено, что курили до беременности 36% женщин, продолжают курить во время беременности 9%. Являются пассивными курильщиками (курят мужья, родственники, сотрудники) – 37%. Употребляли алкогольные напитки до беременности 7%, продолжают употреблять 1% опрошенных.

Социологическое исследование показало, что у большей части респондентов патология выявлена при диспансерном плановом обследовании беременных (62%), при самообращении, причиной которого явилось снижение активности шевеления плода (33%), при клинико-лабораторном обследовании во время стационарного лечения другой патологией (5%). Встали на диспансерный учет по поводу беременности в срок до 12 недель 65,4%, до 20 недель – 27,6% и позже 6,5%. Вообще не наблюдались в женской консультации 0,5%. Таким образом, низкая медицинская активность увеличивает частоту осложнений течения беременности.

Анализ состояния здоровья беременных женщин, указал на то, что 57% имеют экстрагенитальные патологии, такие как: анемия (27,9%), гипертоническая болезнь (23,0%), различные формы пиелонефрита (18,3%), вегетососудистая дистония (ВСД) – 10,5% и т.д. (табл. 1).

• Таблица 1
• Распространённость экстрагенитальной патологии в период беременности
• Table 1
• Theprevalenceofextragenitalpathologyduringpregnancy

На следующем этапе изучена распространённость заболеваний, сопровождающих беременность по данным выкопировки из «Индивидуальной карты беременной». Установлено, что у половины участвующих в анкетировании имеются хронические заболевания 47,7% (табл. 2).

Таблица 2

1. Распространённость заболеваний на протяжении беременности
2. Table 2
3. Theprevalenceofdiseasesduringpregnancy

Систематизируя ответы на вопрос о заболеваниях, сопровождающих данную беременность, установлено, что наиболее распространённой патологией является ХФПН и имеется у 37% пациенток.      

На следующем этапе изучен уровень реактивной и личностной тревожности с помощью опросника Ч.Д. Спилберг, Ю.Л. Ханин. Данный тест является надежным информативным способом самооценки уровня тревожности в данный момент (реактивная тревожность как состояние) и личностной тревожности (как ус­тойчивая характеристика человека).

Далее проведен тест «Дом-Дерево-Человек» по Дж. Баку. Данная методика заключается в том, что каждый рисунок дома, дерева и человека – это своеобразный автопортрет, элементы которого имеют личностное значение.

По рисунку «Дом-Дерево-Человек» мы можем судить об аффективной среде человека (то есть о его примитивных влечениях и сложных формах эмоциональной жизни), его потребностях и уровне его психосексуального развития.

Каждый вид тревожности имеет 3 степени: низкую, умеренную, высокую.

Значительные отклонения от уровня умеренной тревожности требуют особого внимания; высокая тревожность предполагает склонность к появлению состояния тревоги у человека в ситуациях оценки его компетентности.

В этом случае следует снизить субъективную значимость ситуации и задач и перенести акцент на осмысление деятельности и формирование уверенности в успех (табл. 3).

Таблица 3

• Результатыисследованияособенностейпсихоэмоциональногостатусаупациенток
• Table 3
• The results of the study of the peculiarities of psych emotional status of patients

Заключение

В ходе анализа установлено, что возраст респондентов от 25 до 29 лет (29%), имеют высшее образование (69%), преимущественно первородящие (72%), состоящие в официальном браке (66,4%), брак является вторым (43%), проживают в сельской местности (76%), в зоне с льготным социально-экономическим статусом (39,5%), имеются факторы, ухудшающие качество жизни (профессиональные, состояние окружающей среды) в 41% случаев. На момент опроса имели одного ребенка (48%), хотели бы еще иметь детей (63%), свое материальное положение оценили как среднее (59,1%). Имеют различные гинекологические заболевания и инфекции, передаваемыми половым путем во время данной беременности более 11,4%, патология выявлена при диспансерном плановом обследовании беременных (62%), имеют экстрагенитальную патологию – анемия (27,9%).

Результаты исследования особенностей психоэмоционального статуса у пациенток, показали, что более половины беременных женщин имеют личностную тревожность, причем умеренная и высокая встречается у 36,9% женщин. При этом высокая реактивная тревожность имеет место быть у 33,4% респондентов.

Таким образом, изучение факторов, влияющих на плацентарную недостаточность, является актуальной проблемой в современном акушерстве. Учитывая, что данная патология сочетается с поражением центральной нервной системы плода и в последующем приводит к отставанию физического и умственного развития ребенка, данная проблема остается социально значимой проблемой.

В отношении данной статьи не было зарегистрировано конфликта интересов.

Плацентарная недостаточность

Для цитирования: Касабулатов Н.М. Плацентарная недостаточность. РМЖ. 2004;13:812.

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8].

Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1]. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН.

П е р в и ч н а я П Н характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. В т о р и ч н а я П Н характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности. ПН может иметь как острое, так и хроническое течение.

Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15]. ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную).

Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП).

Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП игипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания.

Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты: 1) н а р уше н и е п и т а т е л ь н о й ф у н к ц и и (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода; 2) д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19]. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных м е т о д о в и с с л е д о в а н и я состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9]. П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е П Н и з а д е ржк и в н у тр и у т р о б н о г о р а з в и т и я п л о д а включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся ?– а д р е н о м и м е т и к и. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение ?–адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин). В последние годы для лечения ПН стали применяться э фф е р е н т н ы е м е т о д ы л е ч е н и я (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты. В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развитияплацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма А кт о в е г и н а в сочетании с ?–миметиками [18]. Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. И н ф у з и о н н а я т е р а п и я А к т о в е г и н о м о к а з ы в а е т в ы р аже н н ы й т е р п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т н а с о с т о ян и е п л о д а, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур). Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У б о л ь н ы х с п р и в ы ч н ы м н е в ы н аши в а н и е м в о зм ожн о и п р о ф и л а к т и ч е с к о е п р и м е н е н и е А к т о в ег и н а. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.

Литература 1. Айламазян Э.К. антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза и связанной с ним хронической гипоксии плода //Акушерство и гинекология.1991,.№3,С.30–34. 2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004, Т. 3, №2, С. 7–13. 3.

Возовик А.В. Коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с нетоксическим узловым зобом. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, 44–45. 4. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. Л.,1985.,159 с. 5. Грищенко В. И., Щербина Н. А.

Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акушерство и гинекология. 1990, № 10, С. 3–6. 6. Громыко Г.Л. Актовегин: Опыт применения в акушерской практике./Под редакцией Айламазяна Э.К./Санкт–Петербург,2000, 33–41. 7. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности.

//Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.56–57. 8. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Громыко Г.Л. и соавт. Новые подходы к лечению угрожающих преждевременных родов //Вестник Российской ассоциации акушеров гинекологов.1996, №1, С.55–60. 9. Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД. 1996, II том. 10. Орджоникидзе Н. В., Клименко П. А., Дживигелова Г. Д. и др.

Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996, № 3, С. 32–36. 11. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно И. В., Шевченко О. И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков: ХГМУ, 1999. 45 с. 12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. И. и др. Ведение беременности и родов высокого риска. М.: Сувенир, 1994. 287 с. 13.

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акушерство и гинекология,1999; №1, С. 11–6. 14. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. и соавт. Плацентарная недостаточность. М,1991, 276с. 15. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с 16. Фальянц А.Г., Захаров И.В.

Коррекция плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.244–246. 17. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология, 1997; 6: 40–3. 18. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации.

// Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 2001, № 2, С.43–7. 19. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740–9.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Газета «Новости медицины и фармации» Гинекология (253) 2008 (тематический номер)

К числу актуальных задач современной науки и практики относится охрана здоровья матери и ребенка.

Учитывая, что демографическая ситуация в Украине на данном этапе оценивается как критическая, обусловленная отрицательным приростом населения — низкой рождаемостью и высокой общей смертностью, каждый родившийся ребенок представляет ценность не только для семьи, но и для государства в целом.

В современных условиях отмечается сокращение количества нормальных родов до 15–20 %. Невынашивание беременности встречается у 10–25 % беременных, приводя в 5–10 % к преждевременным родам.

При этом на долю недоношенных детей приходится до 70–80 % ранней неонатальной смертности и до 60–70 % всех случаев детской летальности.

Отмечена постоянная тенденция к увеличению количества врожденных заболеваний, детерминированных морфофункциональными нарушениями в фетоплацентарной системе, прежде всего у матерей с вредными привычками, экстрагенитальными заболеваниями и осложненным течением беременности.

В 1999 г. на собрании Европейской ассоциации акушеров-гинекологов был определен важный постулат современной перинатологии: отсутствие ожидаемого эффекта от антенатальных мероприятий по улучшению состояния плода вследствие их запаздывания (они проводятся, как правило, в III триместре беременности) и практической невозможности улучшения маточно-плацентарного кровотока.

Это заключение совпало по времени с новыми, весьма убедительными данными о влиянии внутриутробного периода развития на всю последующую жизнь человека. Исследования британских и шведских ученых (D.G.P. Ваr ker еt аl., 1989; H.

 Lithell, 1999), проанализировавших количественные и качественные характеристики жизни людей на протяжении XX века в этих экономически и политически благополучных странах, доказали, что малый вес при рождении (low birth weight for gestational age) как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия является более значительным фактором риска уменьшения продолжительности жизни и повышенной заболеваемости, чем ожирение, курение, алкоголизм, гипертоническая болезнь и пр. (В.Е. Радзинский, А.П. Милованов, 2004).

Концепция плацентарной недостаточности (ПН), возникшая в начале II половины XX века, под эгидой которой развивалась перинатальная медицина, раскрыла многие аспекты патогенеза различных дисфункций фетоплацентарной системы, но оставила нерешенной основную проблему — патогенез маловесности и других внутриутробных заболеваний и состояний, формирующих высокую перинатальную заболеваемость.

Величина и динамика показателей перинатальной заболеваемости и смертности являются своеобразным индикатором здоровья и благополучия нации, объективным критерием оценки состояния системы здравоохранения, качества медицинской и фармацевтической помощи.

Достижения по снижению материнской и младенческой смертности в индустриально развитых странах основаны на широком клиническом внедрении данных контролируемых научных исследований и опыте, накопленном в этих странах за последнее столетие.

Эти данные обосновывают необходимость внедрения эффективных методов помощи и поддержки пациентки на всем протяжении беременности и родов, а также отказа от тех методов, которые являются вредными и бесполезными.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность — патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности поддерживать ее адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.

ПН является одной из главных проблем современного акушерства и перинатологии. Это патологическое состояние приводит к развитию гипотрофии и гипоксии плода и, кроме того, является основной причиной антенатальной гибели плода.

Глоссарий ПН

В Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ 10-го пересмотра, Женева, 1995) в разделе I, класс XV — «Беременность, роды и послеродовый период» имеется рубрика О36 — «Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода», а также подрубрика О36.5 — «Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери». При этом имеется расшифровка: медицинская помощь матери при установленных или предполагаемых состояниях:

• — маловесный для срока;
• — плацентарная недостаточность;
• — малорослый для срока.
• В этом же классе имеется рубрика О43 — «Плацентарные нарушения» с подрубрикой О43.8 — «Другие плацентарные нарушения» с расшифровкой:
• — дисфункция;
• — инфаркт.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – это нарушение, обусловленное структурными и функциональными изменениями в плаценте, наступившими в результате  различных патологических изменений в организме матери или плода, что повлекло за собой расстройство транспортной, питательной, гормональной и метаболической функций плаценты.

Нарушение функций плаценты является причиной осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности. Фетоплацентарная недостаточность сопровождает практически все осложнения беременности, способствует формированию хронической гипоксии и синдрома задержки плода.

Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к:

1. Уменьшению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.
2. Снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода.
3. Нарушению газообмена и обмена веществ. 
4. Нарушению синтеза гормонов и белков плаценты, необходимых для нормального течения беременности.

Причины

Причины формирования плацентарной недостаточности разнообразны. Нарушения нормального развития плаценты могут быть обусловлены соматической патологией  (заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к нарушению гемодинамики, заболевания почек, бронхо-легочной системы, наличие хронической инфекции, заболевания нейроэндокринной системы, анемия и др.

), а также гинекологической патологией у матери (воспалительные заболевания половых органов, миома матки, рубец на матке, генитальный инфантилизм и т.д.)  и особенностями течения данной беременности (гестозы, угроза прерывания беременности, низкое прикрепление плаценты, внутриутробное инфицирование, что одновременно можно рассматривать и как следствие ФПН).

Факторы риска

К факторам риска развития плацентарных нарушений относятся:

1. Возраст матери до 17 лет и старше 35 лет.
2. Неблагоприятные социально-бытовые факторы (беременность у незамужней женщины, неустроенность, низкий уровень дохода, психоэмоциональное перенапряжение).
3. Вредные привычки и токсическое воздействие факторов окружающей среды.
4. Экстрагенитальные и гинекологические заболевания у матери.
5. Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, выскабливание полости матки, рубец на матке, осложненное течение предыдущей беременности и родов).

Таким образом, практически невозможно выделить какой либо единственный этиологический фактор формирования нарушений в фетоплацентарной системе, однако, один из них может быть ведущим в развитии этой патологии.

Степень и характер влияния патологических состояний организма беременной развитие ФПН зависят от срока беременности, длительности воздействия патологических факторов, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

Первичная плацентарная недостаточность

Первичная плацентарная недостаточность  развивается до 16 недель беременности, т.е. в период формирования основных структурных единиц плаценты в период раннего эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и т.д. факторов. Характеризуется нарушением анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, патологией сосудов.

Вторичная плацентарная недостаточность

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Острая фетоплацентарная недостаточность

Острая фетоплацентарная недостаточность  возникает при остром нарушении маточно-плацентарного кровотока, вызванным  отслойкой плаценты, перекручиванием пуповины, инфарктом плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность(ХФПН) развивается со второго триместра беременности, протекает в течение длительного времени, в происхождении которой основная роль принадлежит снижению компенсаторно-приспособительных механизмов. В зависимости от компенсации ХФПН может быть:

1. компенсированной – при сохранности копмпенсаторно-приспособительных реакций: увеличение числа ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синтициальных узелков;
2. декомпенсированной – развивается на фоне значительного нарушения созревания ворсинчатого дерева при истощении компенсаторно-приспособительных реакций.

При ХФПН первично нарушается питательная функция плаценты, позже присоединяется нарушение газообмена (нарушается дыхательная функция плаценты), что клинически проявляется задержкой развития плода, хронической внутриутробной гипоксией или их сочетанием.

Гипоксия плода

Гипоксия плода – патологическое состояние, при котором нарушается доставка кислорода к тканям плода и (или) его использования в них. Гипоксия внутриутробного плода относится к числу наиболее распространенных причин среди перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Синдром задержки внутриутробного развития плода (СЗРП) проявляется в двух формах:

1. симметричная форма – развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием роста плода; причиной чаще является хромосомные аномалии, генетические синдромы, вредные привычки, плохое питание матери;
2. асимметричная форма – характеризуется отставанием массы плода при нормальной длине плода (гипотрофия), задержкой в развитии отдельных органов (чаще всего печени). Возникает на фоне осложненного течения гестационного периода и экстрагенитальной патологии матери в основном в третье триместре беременности.

Диагностика плацентарной недостаточности базируется на измерении соответствия высоты стояния дна матки и окружности живота сроку беременности, УЗИ плаценты, КТГ плода, биохимических методах исследования гормональной и белковообразующей функции плаценты.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения плацентарной недостаточности являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран.

Источники: Г.М.Савельева «Плацентарная недостаточность», А.П.Милованов «Патология системы мать-плацента-плод», И.С.Сидорова, И.О.Макаров «Этиопатогенетические основы ведения беременных с фетоплацентарной недостаточностью».