Герпес 6 типа у детей: симптомы и лечение, чем опасен вирус в крови?

Герпес 3 типа

Этот вирус, как и остальные, локализуется в нервных тканях и сохраняется в них пожизненно. Заражение происходит воздушно-капельным путем, и зачастую в детском возрасте.

Сохранившийся в нервных волокнах вирус может проявиться повторно у людей взрослого возраста, но в этом случае он уже будет демонстрировать симптомы опоясывающего лишая.

Это происходит при снижении иммунитета и длительном течении хронических заболеваний.

Ветрянка проявляется следующей симптоматикой:

• высокая температура;
• наличие высыпаний в виде пузырьков, наполненных жидкостью;
• очень сильный зуд, который больной не может переносить.

У взрослых, уже однажды болевших ветрянкой, и в результате падения иммунной защиты может возникнуть опоясывающий лишай.

Симптомы:

• высокая температура;
• отечность и приобретение кожей красноватого оттенка;
• очень сильный зуд и боль;
• появление пузырьков, аналогичных ветряночным.

Температура, отечность и зуд – это три первых признака болезни, которые держатся около 2-3 дней. Человек ощущает покалывание в одной или нескольких точках, сравнимые с укусом пчелы – в этих местах появятся везикулы. Пузырьки распространяются «опоясывающим образом», например, переходят от груди на спину. Для заболевания характерна односторонность проявлений.

Как правило, самостоятельно сходит через 2-3 недели, однако постгерпетическая невралгия может продолжаться месяцы и годы (ощущение зуда, покалывания, боль, онемение в местах, где были высыпания), поскольку заболевание поражает нервные окончания. На месте высыпаний образуются шрамы в виде углублений или темных колец.

Лечение пациента с ветрянкой заключается в симптоматической терапии и облегчении состояния. Пациентам с опоясывающим лишаем важно, как можно быстрее начать лечение и подавить вирус, чтобы исключить серьезное повреждение нервных волокон. Выписываются препараты против герпеса, обезболивающие, жаропонижающие, местные препараты.

Вирус Эпштейна-Барра

Этот подтип герпеса провоцирует развитие мононуклеоза, поражающего лимфатические узлы и слизистые оболочки рта.

Наиболее частые симптомы заболевания:

• внезапное повышение температуры до очень высоких показателей, хотя причины, как кажется, для этого нет;
• боли в теле, в частности в мышцах, горле, голове, суставах;
• симптомы на слизистой ротовой полости – отек и набухание, мелкие высыпания;
• быстрая утомляемость и сонливость;
• значительный рост лимфоузлов.

Диагностика заключается в поиске ДНК вируса в биоматериале пациента. Помимо мононуклеоза возможно развитие лимфомы Беркитта (онкология). Лечение проводится в стационаре.

Цитомегаловирус

Герпес 5-ого вида проявляется смазанными симптомами, как и другие типы вируса активен только при снижении реакции иммунитета. Первые проявления кажутся заболевшим обычной простудой – слабость, сонливость, болезненные ощущения в горле, повышение температуры. Развиваясь, он может поразить ЦНС, селезенку, поджелудочную железу, органы зрения.

Вирус в организме беременной женщины оказывает негативные последствия на плод.

Под его влиянием неправильно формируется головной мозг и дыхательная система, происходит задержка развития, развиваются кожные высыпания.

Заражение во время беременности приводит к необходимости прерывания. Если оно произошло до беременности, возможно назначение лечения противовирусными препаратами и иммуномодуляторами.

Вирусы герпеса человека 6 типа

Парафилетическая группа вирусов Электронная микрофотография HHV-6

Название

Вирусы герпеса человека 6 типа

Статус названия

Устаревшее таксономическое

Научное название

Human herpesvirus 6 (HHV-6)

Родительский таксон

Род Roseolovirus

Виды

• Human betaherpesvirus 6A
• Human betaherpesvirus 6B

Изображения на Викискладе

Вирусы герпеса человека 6 типа — общее название для герпесвирусов человека 6А и 6B. В 2012 году эти вирусы были классифицированы как отдельные виды[1]. В 2016 году были переименованы для отображения подсемейства, к которому относится[2].

Виды

• Вирус герпеса человека тип 6A (Human betaherpesvirus 6A) [syn. Human herpesvirus 6А (HHV-6А)]
• Вирус герпеса человека тип 6B (Human betaherpesvirus 6B) [syn. Human herpesvirus 6B (HHV-6B)]

Описание

Оба вируса содержат двухцепочечную ДНК. Эти родственные (их ДНК гомологичны на 95 %) вирусы являются двумя из девяти герпесвирусов, для которых известно, что человек является их основным носителем[1]. Ими заражены почти все протестированные человеческие популяции[3].

Human betaherpesvirus 6A был описан как более нейровирулентный[4], и в качестве такового чаще встречаются у пациентов с нейровоспалительными заболеваниями, такими как рассеянный склероз[5].

Human betaherpesvirus 6B при первичном заражении является причиной распространенной детской болезни детская розеола
(также известная как внезапная экзантема или шестая болезнь). Кроме того, реактивация HHV-6B происходящая у реципиентов при трансплантации органов, может приводить к ряду клинических проявлений, таких как энцефалит, угнетение костного мозга (англ.) и пневмонит[6].

Для обнаружения HHV-6 используются различные тесты, некоторые из которых не различают видов[7].

Симптомы

Классическим проявлением первичного заражения Human betaherpesvirus 6B является внезапная экзантема (детская розеола), отличающаяся высокой температурой с последующей сыпью[8].

Показано, что Human betaherpesvirus 7 и, реже, HHV-6 являются активными во время ранней стадии розового лишая, предполагая, что они могут играть, как у взрослых, так и у детей, этиологическую роль в этом заболевании[9].

Примечания

1. ↑ 1 2 Adams M. J., Carstens E. B. Ratification vote on taxonomic proposals to the International Committee on Taxonomy of Viruses (2012). (англ.) // Archives of virology. — 2012. — Vol. 157, no. 7. — P. 1411—1422. — doi:10.1007/s00705-012-1299-6. — PMID 22481600. [исправить]
2. ↑ Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 2015. — 5 p.
3. ↑ Jaworska J., Gravel A., Flamand L. Divergent susceptibilities of human herpesvirus 6 variants to type I interferons. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2010. — Vol. 107, no. 18. — P. 8369—8374. — doi:10.1073/pnas.0909951107. — PMID 20404187. [исправить]
4. ↑ De Bolle L., Van Loon J., De Clercq E., Naesens L. Quantitative analysis of human herpesvirus 6 cell tropism. (англ.) // Journal of medical virology. — 2005. — Vol. 75, no. 1. — P. 76—85. — doi:10.1002/jmv.20240. — PMID 15543581. [исправить]
5. ↑ Alvarez-Lafuente R., García-Montojo M., De las Heras V., Bartolomé M., Arroyo R. Clinical parameters and HHV-6 active replication in relapsing-remitting multiple sclerosis patients. (англ.) // Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology. — 2006. — Vol. 37 Suppl 1. — P. 24—26. — doi:10.1016/S1386-6532(06)70007-5. — PMID 17276363. [исправить]
6. ↑ Yoshikawa T. Human herpesvirus 6 infection in hematopoietic stem cell transplant patients. (англ.) // British journal of haematology. — 2004. — Vol. 124, no. 4. — P. 421—432. — PMID 14984492. [исправить]
7. ↑ Flamand L., Komaroff A. L., Arbuckle J. H., Medveczky P. G., Ablashi D. V. Review, part 1: Human herpesvirus-6-basic biology, diagnostic testing, and antiviral efficacy. (англ.) // Journal of medical virology. — 2010. — Vol. 82, no. 9. — P. 1560—1568. — doi:10.1002/jmv.21839. — PMID 20648610. [исправить]
8. ↑ Braun D. K., Dominguez G., Pellett P. E. Human herpesvirus 6. (англ.) // Clinical microbiology reviews. — 1997. — Vol. 10, no. 3. — P. 521—567. — PMID 9227865. [исправить]
9. ↑ Broccolo F., Drago F., Careddu A. M., Foglieni C., Turbino L., Cocuzza C. E., Gelmetti C., Lusso P., Rebora A. E., Malnati M. S. Additional evidence that pityriasis rosea is associated with reactivation of human herpesvirus-6 and -7. (англ.) // The Journal of investigative dermatology. — 2005. — Vol. 124, no. 6. — P. 1234—1240. — doi:10.1111/j.0022-202X.2005.23719.x. — PMID 15955099. [исправить]

Это заготовка статьи по вирусологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

В другом языковом разделе есть более полная статья Human herpesvirus 6 (англ.).Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода. При этом, для соблюдения правил атрибуции, следует установить шаблон {{переведённая статья}} на страницу обсуждения, либо указать ссылку на статью-источник в комментарии к правке.

Скрытая угроза: цитомегаловирус

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это двухцепочечный ДНК-вирус, представитель подсемейства бета-герпесвируса. Он известен человеку немногим более полусотни лет — его открыли в середине XX века.

Однако еще до этого у мертворожденных младенцев были описаны клетки, похожие на «совиные глаза», — позже стало понятно, что они были заражены вирусом.

Спустя 50 лет такие же клетки были обнаружены у пациентов, которым проводили трансплантации органов.

Цитомегаловирус — крупный вирус размером в 150–200 нм, что делает его одним из самых больших по размеру вирусов, известных современной науке. Его геном представлен двухцепочечной ДНК, содержащей информацию для производства более 230 белков.

После заражения вирусные белки начинают синтезироваться в клетке хозяина с вирусной ДНК — ЦМВ так распространяется и поддерживает свою жизнедеятельность.

Один из таких белков (ДНК-полимераза, необходимая для прохождения жизненного цикла вируса) играет роль мишени для использующихся сейчас противовирусных препаратов.

Встречаемость вируса высока везде. Однако этот показатель колеблется в зависимости от возраста, места проживания и социально-экономического статуса: зараженность выше в развивающихся странах и неблагополучных группах населения.

Согласно результатам обследований, в среднем в США половина населения от 6 до 49 лет инфицирована ЦМВ. Среди 75–80-летних американцев носителями являются уже девять человек из десяти.

В развивающихся же странах среди детей от одного года до пяти лет инфицирован примерно каждый пятый, а у пожилых людей этот показатель может достигать 90–100%.

Поскольку вирус может вызывать врожденные дефекты у детей, эти цифры заставляют специалистов бить тревогу.

Как же вирус так успешно распространяется? Оказывается, ЦМВ эволюционирует именно так, чтобы скрыться от нашей иммунной системы и дать о себе знать лишь в подходящий для него момент, рассказывает Рич Берри, один из авторов исследования по этой теме, опубликованного в журнале Cell.

«Однако еще не все потеряно, — продолжает доктор Берри, — иммунная система тоже не бездействует, она тоже эволюционирует и перестраивается так, как это необходимо для продолжения выживания нашего вида».

Таким образом, возникла эволюционная «гонка вооружений» между вирусом и иммунной системой человека, и пока что вирус, кажется, идет впереди.

Судя по статистике, в группу риска заражения попадает практически любой. Однако серьезные осложнения от вируса грозят в основном людям с пониженной функцией иммунитета: например, пациентам с трансплантированными органами, со СПИДом или новорожденным.

Особенно восприимчивы к инфицированию недоношенные дети с низким весом, поскольку их иммунные системы еще не до конца сформированы. Более того, ученые выяснили, что уязвимость для вируса могут повысить некоторые генетические мутации.

Вирус может передаться через выделения из организма инфицированных больных: через слюну, слезы, мочу, фекалии, грудное молоко, сперму и т.д.

Также заразиться можно при переливании крови либо трансплантации органов. Кроме того, на некоторых поверхностях ЦМВ остается жизнеспособным до шести часов, и поэтому изредка можно заразиться и через контакт с предметами.

После первичного попадания ЦМВ остается в организме носителя на всю жизнь. Проявления его присутствия обычно зависят от состояния иммунной системы.

«ЦМВ не похож на вирус гриппа, который наша иммунная система может успешно вычистить из наших органов, — комментирует Питер А. Барри, профессор из школы медицины Калифорнийского университета в Дэвисе.

— Как только вы заразились, это уже навсегда».

У здоровых людей симптомов заражения часто нет, и вирус не дает о себе знать. Однако вирус может реактивироваться, и тогда болезнь может проявлять себя в осложнениях различной степени тяжести, от неспецифической фебрильной лихорадки до даже смертельного исхода.

Более того, некоторые ученые считают, что на самом деле вирус сильно недооценен и связан с гораздо большим количеством осложнений, чем можно найти в стандартном описании для врачей.

Клиническую диагностику ЦМВ можно за короткие сроки провести в лаборатории, причем методов обнаружения вируса множество. Диагностика вируса улучшилась и у беременных женщин, хотя, согласно самым последним исследованиям, стандартный тест выявляет отнюдь не все случаи заражения.

Одобренного лечения для будущих матерей сейчас нет. Новорожденным с умеренным проявлением симптомов заражения обычно прописывают валганцикловир. Здоровые люди, зараженные ЦМВ, чаще всего не нуждаются в лечении. Лечение обычно назначают пациентам с ослабленной иммунной системой.

Цмв и беременность

Главную угрозу ЦМВ представляет для детей в утробе. Хотя он и уступает по известности вирусу Зика, на самом деле именно цитомегаловирус — самая частая вирусная причина инвалидности и врожденных дефектов у детей в США.

Внутриутробное заражение проявляется во многих формах, включая недоношенность, задержку внутриутробного развития, микроцефалию и потерю слуха.

Бремя болезни у детей с пожизненной инвалидностью из-за врожденного вируса оценивается в $1,86 млрд в год.

Как отмечает Эми Армстронг-Хеймсот из Университета Северной Аризоны, лишь 13% женщин слышали об этом вирусе. Про то, что его передача от матери ребенку может обернуться трагедией, исследовательница узнала от коллеги с недиагностированным ЦМВ.

«У ее сына теперь церебральный паралич и потеряны слух и зрение», — рассказывает она.

Особое внимание направлено на женщин и с ВИЧ, и с ЦМВ, поскольку при таком двойном вирусном заражении риск инфицирования младенца вырастает в разы. Согласно исследованиями, ВИЧ-инфицированные женщины с ЦМВ в моче при родах в пять раз чаще передают ВИЧ младенцам, чем женщины с ВИЧ, но без ЦМВ. Также они в 30 раз чаще заражают новорожденных ЦМВ.

Лучшим методом борьбы с вирусом в перспективе специалисты называют вовсе не лекарства, а вакцины. Они помогут контролировать вирус на уровне популяции — с помощью всеобщей иммунизации.

В первую очередь такая стратегия была бы направлена на женщин детородного возраста для предотвращения заражения плода.

Однако, конечно, они необходимы и для пациентов с трансплантированными органами и гематопоэтическими стволовыми клетками.

Хотя вакцины пока нет, у исследователей, по-видимому, уже есть достаточное количество фундаментальных знаний для ее создания.

Разработок с различными стратегиями сейчас много — занимаются ими даже такие гиганты фармбизнеса, как Merck и GSK.

Удивительно, как борьба с цитомегаловирусом еще не стала одним из приоритетов международных здравоохранительных учреждений.

Разработки вакцин можно было бы ускорить привлечением общественного внимания к этой проблеме и обращением к политическим и экономическим организациям за помощью.

Остается надеяться, что многочисленные разработки ученых по созданию эффективной и безопасной вакцины уже близки к успеху — ведь они избавят многие семьи от бремени последствий заражения вирусом и спасут множество жизней.

Вирус герпеса 6 типа (качественное определение ДНК)

Вирус герпеса 6 типа,  называемый ещё HHV-6 – инфекция, не менее распространённая в мире, чем вирусы герпеса 1 и 2 типов. Вирус имеет 2 подтипа – А и В, подтип В  является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью.

Для  вируса герпеса 6 типа  характерны те же особенности, как для других типов герпесвируса: пожизненное и часто бессимптомное носительство. Отличительной особенностью этого вируса является выраженное проявление у детей.

Сегодня учёные считают, что наиболее часто этот вирус передаётся через слюну, и потому маленькие дети инфицируются  этим вирусом почти  с первых дней контакта с матерью или другими людьми, являющимися переносчиками вируса.

Однако в первые несколько месяцев жизни заражение ребёнка вирусом герпеса 6 типа не приводит ни к каким последствиям: переданный от матери врождённый иммунитет уверенно подавляет вирусные частицы.

Только в том случае, если этого вируса у матери нет, а ребёнок заражается от другого человека, типичные симптомы герпеса 6 типа могут возникнуть у младенца уже с первых  месяцев  жизни. Обычно же герпесом дети переболевают в возрасте от 4 до 13 месяцев.

Если вирус герпеса 6 типа попадает во взрослый организм впервые, он вызывает примерно те же симптомы, что и у детей: лихорадку и высыпания на коже.

Основной путь передачи вируса герпеса 6 типа – контактный.  Редко регистрируется передача вируса от матери ребёнку непосредственно во время родов.

В результате проведенных исследований выяснилось, что у 2% рожениц вирус герпеса присутствует в вагинальном секрете, а ещё у 1% – в крови в пуповине.

Не удивительно, что при родах герпес легко может попасть в организм ребёнка через микротравмы и царапины.

Главным симптомом заболевания, вызываемого вирусом герпеса 6 типа, являются обширные мелкие высыпания на коже у ребёнка, которые часто именуют детской розеолой.  По всему телу ребёнка распространяются небольшие высыпания, немного приподнятые над кожей и обычно не вызывающие зуда.

Всегда за несколько дней до появления высыпаний у ребёнка наблюдается повышение температуры, характерное для лихорадки. Однако даже при такой температуре тела ребёнок сохраняет активность. Высокая температура держится в течение 4-5 дней, после чего резко падает и ребёнка обсыпает.

Случается, что болезнь протекает без высыпаний

Если же высыпания у ребёнка появились, то держатся они на коже недолго: в некоторых случаях они проходят уже через несколько часов, иногда же могут сохраняться в течение нескольких дней. Параллельно с ними у ребёнка пропадает аппетит, он становится малоподвижным и раздражительным, иногда у него происходит увеличение лимфатических узлов.

Более серьёзными проявлениями первичного заражения герпесом 6 типа являются:

• менингоэнцефалиты
• миокардит
• фульминантный гепатит
• тромбоцитопеническая пурпупа
• мононуклеозоподобный синдром
• различные пневмонии.

Очень важно помнить, что сам герпес зачастую проявляется в качестве спутника других заболеваний.

Диагностика инфекции, вызванной основывается вирусом герпеса 6 типа, основана на определении ДНК вируса и определении антител класса G. В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей.

IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, далее их концентрация снижается, но определяются они на протяжении всей жизни.

При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

После перенесения в детстве заболевания, вызванного вирусом герпеса типа 6, организм вырабатывает пожизненный иммунитет, и у взрослых HHV-6 сам по себе никак не проявляется. Несмотря на то, что он достаточно часто переживает рецидив, когда с помощью анализа крови можно определить его наличие в организме, у людей с нормальным иммунитетом такие рецидивы происходят бессимптомно.

ВыявлВыявление ДНК с помощью ПЦР в режиме «реал-тайм» возможно уже  с первых дней заболевания. Исследуют соскоб эпителиальных клеток с задней стенки глотки или кровь. При реактивации инфекции обнаружение ДНК случит диагностическим подтверждающим маркером.

Показания к исследованию:

• Дифференциальная диагностика детских инфекций, сопровождающихся лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью
• Увеличение лимфатических узлов, сопровождающееся лихорадкой
• Часто болеющие дети (более 3 раз в год)
• Снижение иммунитета
• Обследование до и после трансплантации тканей и органов

Цитомегаловирус,Вирус Эпштейна-Барр, Вирус герпеса 6 типа

Цитомегаловирус, Вирус Эпштейна-Барр, Вирус герпеса 6 типа, качественный — определение ДНК цитомегаловируса, Вируса Эпштейна-Барр, Вируса герпеса 6 типа в соскобе урогенитального тракта, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».

Метод ПЦР — позволяет идентифицировать в биологическом материале искомый участок генетического материала и обнаружить единичные молекулы ДНК вируса, не выявляемые другими методами.

Принцип метода основан на многократном увеличении числа копий, специфичных для данного возбудителя участка ДНК.

С помощью ПЦР-анализа можно диагностировать инфекцию в остром периоде и выявлять случаи носительства.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это разновидность из группы герпесвирусов (Herpesvirus), относящаяся к роду Cytomegalovirus подсемейства 3-herpesviridae. Встречается везде.

Статистика частоты встречаемости очень вариативна — вероятно, из-за того, что у значительной массы носителей вируса заболевание протекает бессимптомно. Способов полного излечения от герпеса пока нет, т.е.

зараженный человек остается носителем возбудителя на всю жизнь.

ЦМВ — это инфекция, сходная с герпесом или ветрянкой, только с гораздо более серьезными и неожиданными последствиями — от повреждения внутренних органов до необратимых изменений ЦНС. Передача вируса возможна только от человека к человеку — через предметы или животных заражение произойти не может.

Определить данное заболевание на ранних стадиях проблематично, его точный инкубационный период пока неизвестен. Проявления инфекции могут быть приняты за воспаление органов мочеполовой системы, обычные недомогания типа ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) и прочие обычные болезни.

Весьма часто ЦМВ приводит к возникновению многочисленных воспалений сразу в нескольких внутренних органах.

Наиболее часто цитомегаловирусная инфекция проявляется как острая респираторно-вирусная инфекция. От больных поступают жалобы на общее недомогание, насморк, быструю утомляемость. Происходит увеличение и воспаление слюнных желез, сопровождающееся беловатым налётом на языке и дёснах, а также обильным выделением слюны. При генерализованной форме ЦМВ-инфекции наблюдается поражение паренхиматозных (внутренних) органов. Воспаляются почки, поджелудочная железа, печёночная ткань, селезёнка, надпочечники. Это сопровождается «беспричинными», на первый взгляд, бронхитами и пневмониями, которые плохо поддаются лечению антибиотиками. У больных снижается иммунный статус, в периферической крови становится меньше тромбоцитов. Довольно часто наблюдаются поражения стенок кишечника, периферических нервов, сосудов глаз и головного мозга. Увеличиваются подчелюстные и околоушные слюнные железы, воспаляются суставы. Могут появиться высыпания на коже. У женщин и мужчин поражение мочеполовой системы даёт симптомы хронического неспецифического воспаления. В этом случае, если не обнаружена вирусная природа патологии, лечение заболевания при помощи антибиотиков будет малоэффективно. Самые серьёзные и опасные осложнения цитомегаловируса — это патология беременности, плода и новорожденного. Если произошло инфицирование плода во время беременности, то риск развития этой патологии будет максимальным. Однако, не стоит забывать, что проблемы могут возникнуть также у беременных при активации латентной ЦМВ-ифекции, когда вирус попадает в кровь, впоследствии заражая плод. Согласно статистике, ЦМВ является наиболее частой причиной невынашивания беременности. Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция является причиной поражений центральной нервной системы (тугоухость и отставание в умственном развитии). 20–30% случаев заканчиваются смертью ребёнка. При беременности вирус не всегда передается от больной матери ребенку. Но если инфицирование ЦМВ произошло в период беременности или болезнь усилилась, то вероятность передачи заболевания плоду значительно возрастает. Возникший иммунодефицит может спровоцировать активизацию болезни. Возбудитель может содержать моча, слюнная или семенная жидкость, молоко или секрет шейки матки. Мать может заразить ребенка как внутриутробно, так и при родах или при кормлении. Подростки часто заражаются при поцелуях, половых контактах и т.д. Передача возбудителя возможна посредством цельной крови или её препаратов, содержащих красные кровяные тельца, либо во время пересадки органов. При нормальном иммунитете заболевание может никак себя не проявлять даже в течение всей жизни.

• Вирус Эпштейна-Барр
• Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6)
• Показания:

Вирус Эпштейна-Барр относится к вирусам герпеса организма 4-й группы, который поражает В-лимфоциты человека, вызывая инфекционный мононуклеоз. Кроме того, он связан с развитием волосистой лейкоплакии, назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, В-клеточной лимфомы. Этот вирус может быть причиной так называемого «синдрома хронической усталости». Первичное инфицирование часто протекает с умеренно выраженным тонзиллитом и фарингитом или бессимптомно. Клинические проявления инфекционного мононуклеоза определяются у 35–50% инфицированных. Длительность инкубационного периода заболевания составляет 4–6 недель. В начальный период болезни инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2–4 недели. Для беременных женщин и плода вирус Эпштейна-Барр безопасен. У грудничков, детей младшего возраста мононуклеоз развивается редко. Вирус герпеса 6-го типа является одним из 8 герпесвирусов, для которых человек является или единственным, или основным носителем. HHV-6 — это ДНК-вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus, имеет два подтипа — А и B. Более распространён подтип В, однако подтип А чаще всего выявляют у пациентов с иммунодефицитами. Полное самовоспроизведение вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но HHV-6 может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, в эндотелии. Основной путь заражения — воздушно-капельный, со слюной. Не исключены случаи передачи вируса герпеса 6 типа от матери ребёнку при кормлении грудью или непосредственно во время родов. У 2% рожениц вирус герпеса присутствует в вагинальном секрете, а ещё у 1% — в крови в пуповине. Неудивительно, что при родах герпес легко может попасть в организм ребёнка через микротравмы и царапины. Также существует возможность инфицирования при трансплантации органов, гемотрансфузиях, через медицинские инструменты. Наркоманы и медицинские работники могут заразиться при случайном уколе иглой шприца, содержащего кровь больного, либо инфицированного. Наиболее часто герпесом 6 типа заболевают дети в возрасте от 7 до 24 месяцев. Клиническим проявлением заболевания, вызываемого вирусом герпеса 6-го типа, являются обширные мелкие высыпания на коже у ребёнка, которые часто именуют детской розеолой, шестой болезнью или псевдокраснухой. По всему телу ребёнка распространяются небольшие высыпания, немного приподнятые над кожей и обычно не вызывающие зуда, быстро развивающаяся сильная лихорадка, продолжающаяся 3–4 дня. Часто болезнь протекает бессимптомно, сходство внезапной экзантемы с симптомами кори или краснухи зачастую приводит к постановке ошибочного диагноза. В некоторых случаях бывают осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит). Взрослые редко инфицируются ВГЧ-6, причём заражение у них может сопровождаться симптомами инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр в таком случае отсутствует) или фульминантного гепатита. ВГЧ-6 способен вызвать отторжение трансплантата у реципиентов. Осложнения вследствие активации ВГЧ-6 отмечены у пациентов после пересадки костного мозга, почек, печени, лёгких. В частности, пациенты после трансплантации костного мозга часто страдают от заболеваний, обусловленных HHV-6 (интерстициальная пневмония, супрессия костного мозга, менингоэнцефалит). Активация ВГЧ-6 является причиной 80 % случаев идиопатической лейкопении после трансплантации печени. К счастью, при своевременной диагностике ВГЧ-6 поддаётся лечению с помощью лекарственных препаратов. ВИЧ-инфицированные составляют ещё одну категорию лиц с иммунодефицитом, у которых активация ВГЧ-6 способна приводить к серьёзным осложнениям (к поражениям ЦНС, к пневмонии и пр.) и прогрессированию основного заболевания. Кроме того, активный ВГЧ-6 может способствовать переходу ВИЧ из латентной в активную форму, поэтому регулярный контроль активности ВГЧ-6 у ВИЧ-положительных пациентов важен для своевременного начала антивирусной терапии. Герпесвирус HHV-6 вызывает такие заболевания, как рассеянный склероз, энцефалит, розовый лишай, лихорадка у детей с судорожным синдромом, инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости, аутоиммунный тиреоидит, ретробульбарный неврит, печёночная недостаточность, рак. Существуют данные о том, что ВГЧ-6 является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином.

• для подтверждения наличия/отсутствия инфекции;
• для того, чтобы определить характер течения инфекции;
• для дифференциальной диагностики инфекций;
• профилактические скрининговые исследования;
• подготовка к беременности;
• признаки внутриутробной инфекции, фетоплацентарная недостаточность;
• гепато-спленомегалия неясной природы;
• лихорадка неясной этиологии;
• повышение уровня печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов;
• невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

Подготовка За месяц до сдачи исследования необходимо исключить прием антибиотиков.

Мужчины:

• соскоб уретры. Рекомендуется сдавать через 2 часа после последнего мочеиспускания;
• первая порция свободно выпущенной мочи.

Женщины:

• соскоб уретры, цервикального канала, влагалища. Сдача соскоба не допускается в дни менструации. За трое суток до взятия необходимо отказаться от применения вагинальных свечей, тампонов, спермицидов, за сутки — исключить половые контакты. Нельзя спринцеваться накануне проведения обследования. После УЗИ-исследования с применением вагинального датчика, кольпоскопии, биопсии — должно пройти не менее 48 часов. 

Слюна Слюна собирается в стерильный контейнер. Желательно собирать биоматериал утром. Перед сбором нельзя чистить зубы, с момента последнего приема пищи должно пройти минимум 4 часа.

1. Моча
2. Интерпретация результата
3.  «Обнаружено»:

Накануне сдачи анализа не рекомендуется употреблять в пищу овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свекла, морковь, клюква и т.п.), принимать диуретики. Перед сбором мочи необходимо провести тщательный гигиенический туалет внешних половых органов. Собирают строго утреннюю порцию мочи, выделенную сразу же после сна. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации; во избежание попадания в мочу выделений из влагалища. Рекомендуется ввести во влагалище тампон. За сутки до сдачи исключить прием алкоголя и половой акт. Материал собирается в стерильный пластиковый контейнер. Собирается первая порция утренней мочи. При первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи (первые 1–2 сек) выпустить в унитаз, а затем, не прерывая мочеиспускания, собрать первую порцию мочи в чистую емкость. Продолжить мочеиспускание в унитаз. Емкость закрыть, промаркировать. Ответ выдается в качественном формате: «обнаружено» или «не обнаружено».

• в анализируемом образце обнаружен специфичный для Цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, вируса герпеса 6 типа фрагмент ДНК. 

«Не обнаружено»:

• в анализируемом образце не обнаружен специфичный для Цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, вирус герпеса 6 типа фрагмент ДНК или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

Инфекция, вызываемая вирусом герпеса человека 6 типа

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolavirus. ВГЧ-6 был впервые выделен в 1986 г.

из В-лимфоцитов периферической крови больных неходжкинскими лимфомами, которые возникают у больных ВИЧ-инфекцией.

Вирус относится к подсемейству бета-герпес-вирусов, является ближайшим генетическим родственником ЦМВ, выделяют два варианта: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В.

Репликация вируса в мононуклеарах периферической крови происходит относительно медленно и сопровождается лизисом клетки-хозяина. Для ВГЧ-6, как и для других герпес-вирусов, характерна способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека.

Вирус проявляет тропизм к широкому спектру клеток хозяина: его обнаруживали в лимфатических узлах, лимфоцитах периферической крови, моноцитах, макрофагах, клетках почек, в слюнных железах, мозге. В момент острой инфекции возбудитель может быть выделен из крови. После заражения ВГЧ-6-инфекция приобретает латентное течение.

Место латентного содержания вируса не изучено, предполагают, что вирус остается латентным на некоторое время в моноцитах и макрофагах. Вирус инфицирует слюнные железы и выделяется из них.

Обнаружение вируса в крови характерно лишь во время фебрильной стадии внезапной экзантемы и, вероятно, при реактивации вируса и генерализации инфекции в условиях иммуносупрессии. Патогенез реактивации инфекции не ясен.

Инфекция ВГЧ-6 – антропоноз. Источник инфекции – человек, страдающий манифестной или латентной формой инфекции, а также вирусоносители. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, трансплацентарный. Факторы передачи – слюна, мокрота, кровь. Инфекция отличается всеобщей восприимчивостью.

Показана высокая патогенетическая значимость ВГЧ-6: он может вызывать острые поражения кожи у детей раннего возраста (внезапная экзантема новорожденных), лихорадку новорожденных с судорожным синдромом, синдром хронической усталости (в то же время последние работы придают большее значение в развитии данной патологии ВГЧ-7), мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – быть причиной лихорадки, пневмонии, гепатита, поражения ЦНС. Доказано, что вирус может выступать и в качестве кофактора ВИЧ. Наряду с возникновением первичной инфекции, возможна реактивация вируса: у детей, внутриутробно инфицированных ВИЧ-1, первичная ВГЧ-6-инфекция способствовала более быстрому развитию клинических проявлений уже в течение первого года жизни ребенка. Наличие активной ВГЧ-6 инфекции у ВИЧ-инфицированного ребенка, возможно, приводит к более быстрой прогрессии основного заболевания в течение 1-го года жизни. Описаны случаи пневмонии, энцефалита ВГЧ-6 этиологии у больных ВИЧ-инфекцией. ДНК ВГЧ-6 определяли в тканях головного мозга у погибших больных на стадии СПИДа. У больных ВИЧ-инфекцией при выраженной иммуносупрессии возможно поражение ВГЧ-6 ЦНС, легких и других органов, однако клиническая характеристика поражения отдельных органов, диагностическая чувствительность и специфичность различных лабораторных маркеров точно не охарактеризованы.

Верификация диагноза ВГЧ-6 инфекции осуществляется только при положительных результатах лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Энтеро- и аденовирусная инфекция, корь, краснуха, скарлатина, пневмония, средний отит, острый пиелонефрит, менингит, пневмококковая бактериемия, аллергические высыпания.

Показания к обследованию

• Пятнисто-папулезная сыпь (экзантема) в сочетании с лимфаденопатией после непродолжительной лихорадки;
• увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов;
• исследование после контакта с больным внезапной экзантемой или другой инфекцией, вызванной ВГЧ-6 или с подозрением на данные нозологические формы;
• дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
• иммунодефицитные состояния;
• хроническая усталость и снижение работоспособности более чем на 50% с длительностью около 6 месяцев при отсутствии других заболеваний, вызывающих аналогичные признаки;
• симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение ДНК вируса, определение специфических АТ IgM, IgG к антигенам ВГЧ-6.

Материал для исследования

• Плазма крови, СМЖ, лейкоцитарная фракция крови, слюна – выделение ДНК, выявление возбудителя в культуре клеток;
• сыворотка крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выявление возбудителя в культуре клеток в настоящее время для рутинной диагностики инфекции, вызываемой вирусом ВГЧ-6, не применяются ввиду трудоемкости, длительности исполнения и необходимости определенных условий проведения исследований.

Основным методом дифференциальной диагностики инфекции является детектирование и определение концентрации ДНК ВГЧ-6 методом ПЦР. При исследовании цельной крови для диагностики инфекции предпочтительно количественное определение ДНК, которое позволит дифференцировать латентную и активную инфекцию, поскольку вирус может присутствовать в лейкоцитах здоровых лиц.

Обнаружение ДНК вируса в плазме крови, но не в цельной крови подтверждает наличие активной инфекции.

Результаты определения ДНК ВГЧ-6 в количественном формате позволяют провести динамическое наблюдение: на основании увеличения концентрации в периферической крови, лейкоцитах, СМЖ, слюне установить активность инфекционного процесса, выявить реактивацию, оценить эффективность проводимой терапии.

Для выявления специфических АТ IgM, IgG к АГ ВГЧ-6 используют преимущественно ИФА. Определение АТ IgG может быть выполнено в качественном и количественном формате. Обнаружение АТ IgM позволяет установить диагноз текущей первичной ВГЧ-6-инфекции, результаты определения АТ IgG в количественном формате – провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к ВГЧ-6.

Показания к применению различных лабораторных исследований (герпес 6 типа – анализ). Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВГЧ-6 и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев.

АТ IgG появляются в крови на 7–10 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования необходимо количественное определение АТ IgG в динамике.

Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВГЧ-6.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Выявление специфического фрагмента ДНК ВГЧ-6 в образцах биоматериала пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВГЧ 6 типа.

Обнаружение специфических АТ IgМ, маркеров острой фазы заболевания, свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Однократное обнаружение АТ IgG не является однозначным свидетельством первичной инфекции.