Тромбоз пуповины у плода и другие патологии: причины, диагностика и лечение

1 Юрьев С.Ю. 1 Мустафина Л.Р. 1 Немцева Т.Н. 2 Кийко Я.В. 3 Михеенко Г.А.

1 1 ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации2 ООО «Центр перинатального здоровья»3 ФГБУ «Северская клиническая больница» Перинатальный центр СибФНКЦ ФМБА России
Проведен анализ имеющихся в современной медицинской практике средств определения состояния плода в третьем триместре беременности.

Определены ключевые параметры диагностики адекватности кардиорегуляции и наличия внутриутробного дистресса. Это частота и вариабельность сердечного ритма. Приведен анализ клинического случая внезапной антенатальной гибели плода. Проведено общеклиническое, инфекционное обследование пациентки и морфологическое исследование плаценты и пуповины.

Выявленные нарушения дают основания полагать, что выделение группы женщин высокой степени риска и проведение в ней диагностических и профилактических мероприятий не может исключить внезапную гибель плода.

Это доказывает необходимость внедрения в практику оборудования для непрерывного дистанционного мониторинга сердечного ритма плода вне зависимости от степени перинатального риска с целью снижения случаев антенатальной гибели плода.

плацентарная недостаточность
1. Айламазян Э.К., Радзинский В.Е., Кулаков В.И., Савельева Г.М. Акушерство. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

 – 1197 c.
2. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Сигизбаева И.К. Значение некоторых новых принципов расчета и анализа кардиотокограмм в оценке состояния плода во время беременности // Акушерство и гинекология. – 1983. – № 10. – С. 38–41.
3. Макаров И.О., Юдина Е.В. Кардиотокография при беременности и в родах. – 2-е. изд. – М.: «МЕДпресс-информ», 2013. – 112 с.
4. Радзинский В.Е.

Акушерская агрессия. – М.: Status Praesens, 2011. – 687c.
5. Lalor J.G., Fawole B., Alfirevic Z., Devane D. Biophysical profile for fetal assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst. Rev. – URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18253968 (дата обращения: 23.01.2008).
6. Harkey K.T., Casale M.B., Pantelopoulos A.A., Zurcher M.A. Assessing the clinical use of a novel, mobile fetal monitoring device // Obstet. Gynecol. – 2014. – Vol. 123 Suppl. – P. 1–55.

В последнее десятилетие в России изменился основной тренд перинатальной медицины в связи с переходом на критерии живорождения с 22 недель и 500 грамм с 1 января 2012 года. Несмотря на то что анте- и интранатальная гибель – явление относительно редкое, его частота примерно в 10 раз выше, чем внезапная смерть новорожденного. В России мертворождаемость почти в 2 раза превышает раннюю неонатальную смертность [4]. В свою очередь в структуре антенатальной гибели более 60 % составляет асфиксия, вызванная различными нарушениями со стороны плаценты и/или материнского организма. Менее 40 % приходится на другие причины: пороки развития и хромосомные аномалии (15 %), внутриутробные инфекции (5 %), прочие причины (20 %). В структуре постнатальных потерь первое место также принадлежит асфиксии в родах и только потом следуют осложнения, связанные с недоношенностью, пороки развития и инфекционные осложнения[3].

Показатель младенческой смертности в Российской Федерации, несмотря на его снижение с 18 на 1000 родившихся живыми в 1992 году до 7,3 в 2012 году, относительно высок (Монако 1,8; Франция 3,4; Бельгия 4,28; Венгрия 5,24; Афганистан 122).

Кроме того, согласно целевым показателям Минздрава России, одним из основных критериев качества работы амбулаторного звена перинатальных учреждений, является отсутствие антенатальной гибели плода.

Таким образом, резервом для снижения мертворождаемости является уменьшение антенатальной смертности, т.е антенатальная охрана плода. Речь прежде всего идет о предотвратимых случаях несвоевременного родоразрешения, когда гибели предшествовало длительное не распознанное внутриутробное страдание, либо о случаях внезапной гибели без видимой причины.

Цель работы – обосновать применение современных методов мониторирования состояния плода.

Приведен случай доношенной беременности, осложнившейся антенатальной гибелью плода. Проведен тщательный сбор анамнеза, в том числе наследственного, полное общеклиническое обследование: гематологические, биохимические, гемостазиологические исследования крови, инфекционное обследование, ультразвуковое обследование плода и плаценты. После родоразрешения исследованы плод, плацента и пуповина.

Плаценту подвергали гистологическому исследованию, для чего забирали фрагменты из центральной, парацентральной и краевой зон, из участков без макроскопических видимых патологических изменений. Объекты фиксировали в 10 % нейтральном формалине и по общепринятой методике заливали в парафин. После приготовления срезов толщиной 4–6 мкм проводили окрашивание гематоксилином и эозином.

Количественную оценку структурных компонентов плаценты проводили при помощи окулярной сетки Автандилова. Для этого в десяти независимых полях зрения определяли удельный объем ( %) стромы и сосудов ворсин хориона, хориального эпителия, синцитиальных почек, межворсинчатого пространства, фибриноида и кальцинатов.

Подсчет и просмотр микропрепаратов осуществляли на микроскопе «Axiostar plus» (Carl Zeiss, Германия).

Клинический случай

А.Р.С., 21 год, воспитатель детского сада, взята на диспансерный учёт по поводу беременности в сроке 8 недель. Сопутствующая патология: дефицит массы тела. Резус-отрицательный фактор крови без титра антител.

Анамнез: Беременность вторая. Первая беременность в 2010 году закончилась срочными родами, вес ребёнка 2870 граммов. Беременность и роды протекали без осложнений. Хронической соматической патологии не выявлено. Аллергических реакций, аутоиммунной патологии не зарегистрировано. Наследственность в плане эндокринной патологии и тромбофилии не отягощена.

Объективно: При постановке на учет по беременности обследована согласно приказу № 572н. Основные показатели: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,04∙1012 л., цветной показатель 0,96, тромбоциты 180∙109 л., лейкоциты 6,4∙109 л., СОЭ 8 мм/ч, гематокрит 35,1 %.

Гемостазиограмма: АПТВ 30 секунд, протромбиновое время 14,8 секунд, протромбиновое отношение 1,01, фибриноген 3,2 г/л, РФМК в плазме 3,5 мг/100 мл. Биохимический анализ крови: общий белок 73 г/л, альбумин 43 г/л, креатинин 72 мкмоль/л, общий билирубин 16,3 мкмоль/л, глюкоза 4,3 ммоль/л. Группа крови 28.04.

14 АВ (IV) резус-фактор отрицательный. Резус-антитела не определяются. Далее при стандартном наблюдении титр антител не зарегистрирован (первый ребенок резус-отрицательный, антирезусный иммуноглобулин не вводился). Обследование на TORCH и ИППП патологии не выявило. Осмотрена терапевтом. Заключение: Клинически здорова.

Скрининговые УЗИ в 12 и 21 неделю беременности зарегистрировали нормальное развитие плода и экстраэмбриональных структур.

Течение беременности можно оценить как физиологическое. В 14 недель перенесла острое респираторное заболевание: ринофарингит, простой бронхит средней тяжести. Проводилось противовирусное лечение, антибактериальная терапия.

В 30 недель беременности повторно обследована согласно приказу № 572н. Выявлена анемия умеренной степени: гемоглобин 104 г/л, эритроциты 3,19∙1012 л., цветной показатель 0,98, тромбоциты 151∙109 л., лейкоциты 7,2∙109 л., СОЭ 33 мм/ч, гематокрит 29,4 %. Гемостазиограмма 15.08.14 фибриноген 2,9 г/л, РФМК в плазме 8,0 мг/100 мл. Биохимические показатели без признаков патологии.

Проведено допплерометрическое исследование маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока и ультразвуковая фетометрия: Заключение: показатели кровотока и фетометрии соответствуют гестационным нормам. Далее назначена коррекция анемии, проводилось динамическое наблюдение за состоянием плода посредством кардиотокографии в 32, 34 и 36 недель беременности. Признаков дистресса плода не зарегистрировано.

Через неделю после последнего кардиотокографического исследования обратилась с жалобами на отсутствие шевеления плода в течение суток. Проведенное ультразвуковое исследование подтвердило антенатальную гибель плода и предположило тромбоз сосудов пуповины. Проведенное общеклиническое обследование патологических изменений в системе гемостаза, кроме незначительной тромбоцитопении, не выявило.

Через сутки после проведения индукции родилась мёртвая мацерированная доношенная девочка весом 2940 граммов, длиной 51 см. На протяжении десяти сантиметров от пупочного кольца – пуповина тёмно-бордового цвета, плотная. Послед отделился и выделился самостоятельно, дольки и оболочки все. Плод и послед отправлены на гистологическое исследование. Послеродовый период протекал без осложнений.

Заключительный диагноз: Беременность 37 недель. Антенатальная гибель плода. Срочные роды. Тромбоцитопения при беременности без геморрагического синдрома. Резус-отрицательный фактор крови без титра АТ.

Патологоанатомический диагноз: Антенатальная асфиксия доношенного плода. Венозный тромбоз сосудов пуповины. Гистологическое исследование: плацента соответствует сроку гестации, преобладают терминальные ворсины с выраженным ангиоматозом и обилием синцитиальных почек на поверхности ворсин.

Кальцинаты распространены в строме ворсин, в составе фибриноида, окружающего ворсины. В межворсинчатом пространстве наблюдается выраженное полнокровие, в краевых зонах плаценты встречаются участки тромбоза межворсинчатого пространства. Оболочки плаценты без особенностей.

Тромб в вене пуповины в непосредственной близости от плаценты на протяжении 5 сантиметров. Пуповина вблизи участка тромбоза характеризуется некротическими изменениями вартонова студня с выраженной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией.

Со стороны внутренних органов отмечаются признаки выраженного аутолиза.

Результаты исследования и их обсуждение

Тромбоз сосудов пуповины является одной из причин внезапной смерти плода. Встречается 1 случай на 1300 родов. Венозный тромбоз встречается чаще артериального. Может наблюдаться при тяжелой патологии матери, такой как сахарный диабет, при многоплодной беременности.

В некоторых случаях предрасполагающий фактор отсутствует. Приведенный случай демонстрирует необходимость более тщательного наблюдения за состоянием плода во время беременности. Обращение пациентки через сутки после прекращения шевеления плода оказалось несвоевременным.

Какими методами мы располагаем для динамического пренатального мониторинга?

Подсчет шевелений плода самой беременной женщиной. Метод доступен, бесплатен, но весьма субъективен и, как видно из приведенного случая, опаздывает в некоторых случаях.

Исследование амниотической жидкости – изучение околоплодных вод на наличие мекония, измерение рН. Закисление среды, появление мекония считают ранними признаками гипоксии плода, но околоплодные воды получают посредством амниоцентеза, подобная процедура допустима только в стационарных условиях и не может быть многократной.

Доплерографическое исследование. Позволяет оценить адекватность кровотока в сосудах матки, пуповины и крупных сосудах плода. Данный метод объективен, обладает уникальной чувствительностью, но неспецифичен, требует дорогостоящего оборудования и имеет ряд возможных системных ошибок, не позволяющих использовать допплерографию как единственный метод.

Электрокардиография плода. Непрямую ЭКГ проводят при наложении электродов на переднюю брюшную стенку беременной, а нейтральный электрод располагают на поверхности бедра. В норме на ЭКГ отчетливо идентифицируется желудочковый комплекс QRS, иногда зубец Р.

Читайте также:  Стоматит при беременности: в чем опасность, какие последствия и как лечить?

Материнские комплексы дифференцируют путем одновременной регистрации ЭКГ матери. При анализе антенатальной ЭКГ определяют частоту сердечных сокращений, характер ритма, величину и продолжительность желудочкового комплекса, а также его форму.

Недостатками метода являются сильная помеха в виде сигналов сердца женщины. Сложно определить место, с которого ЭКГ плода регистрируется наиболее отчетливо.

На поздних сроках плод очень подвижен, что приводит к значительной вариабельности регистрируемых комплексов ЭКГ, что затрудняет интерпретацию.

Оптимальным способом определения сердечной деятельности плода является кардиотокография, но имеющееся оборудование делает необходимым посещения лечебного учреждения. Федеральным стандартом медицинской помощи женщинам с нормальным течением беременности наблюдение за состоянием плода ограничено двумя кардиотокограммами.

В то же время известно, что прогностическая ценность КТГ не превышает 10–14 дней, а вероятность ошибки при анализе кривой по шкале W. Fischer в модификации Н. Krebs, которая получила наибольшее распространение, превышает 20 %. Предложенный впоследствии автоматический анализ КТГ (Dawes G.S., Redman C.W.G., Демидов В.Н.

) позволил снизить вероятность ошибки до 14–15 % [2].

Поскольку даже полный биофизический профиль не доказал своей достоверности в диагностике дистресса в метаанализе Сochrane [5], становится понятным, что основная проблема состоит не в точности измерения различных параметров, а в кратности динамического наблюдения.

Наиболее распространенная практика в России в настоящее время – госпитализация в отделение патологии при подозрении на дистресс или «профилактически». Плацентарная недостаточность – один из наиболее частых диагнозов, выставляемых беременной женщине [1].

Обследование в стационаре за 10–14 дней позволяет снять данный диагноз, но женщина провела это время в больнице, была «изъята» из домашней обстановки и без сомнения контаминирована госпитальными штаммами инфекции.

Это делает госпитализацию данной пациентки и затраты на нее как минимум необоснованными.

Выходом из данной ситуации может быть применение замещающих стационар технологий. Для повышения эффективности таких технологий должны быть созданы специальные инструменты, разработка которых позволит обеспечить непрерывный адекватный контроль состояния плода, сократить до минимума промежуток времени от ухудшения состояния плода до оказания экстренной медицинской помощи.

Подобное оборудование существует.

Среди разработанных автономных носимых устройств мониторинга состояния плода присутствует система Monica AN24, MonicaHealthcare, (Великобритания), регистрирующая электрокардиограмму плода и матери, сократительную деятельность матки, двигательную активность плода в условиях свободного передвижения беременной. Идея мобильной регистрации КТГ наиболее удачно воплощена в проекте Sense4Baby инвестиционного фонда West Health, проходящем сейчас процедуру регистрации в FDA[6]. Главный недостаток один – это крайне дорогое оборудование.

Можно предположить, что достаточным оборудованием для рутинного определения высокого риска внутриутробного дистресса плода будет прибор, регистрирующий частоту сердечных сокращений плода, вычисляющий среднюю ЧСС за 1 минуту и 3 параметра кардиоинтервалографии, реагирующий на запредельные значения. Оптимально предусмотреть передачу данных на мобильные устройства связи.

  • Заключение
  • Практическому здравоохранению нужен максимально экономичный метод динамического наблюдения за состоянием плода, который обладал бы оптимальным соотношением чувствительности и специфичности, при этом не требовал нахождения беременной в стенах лечебного учреждения.
  • Это позволит значительно снизить число случаев антенатальной гибели плода, в первую очередь – вне стационара.
  • Рецензенты:

Кох Л.И., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Томск;

Махмутходжаев А.Ш., д.м.н., заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Томск.

Работа поступила в редакцию 29.12.2014.

Библиографическая ссылка

ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,570

1 Туманова У.Н. 1 Щеголев А.И.  1 1 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова»
Приведен анализ данных литературы о частоте выявления поражений плаценты при мертворождении.

Чаще всего при внутриутробной гибели плода в плаценте определяются признаки воспаления, тромбоз или ретроплацентарная гематома вследствие отслойки плаценты. Существенную долю среди причин гибели плода занимают аномалии развития и поражения пуповины.

К относительно редким поражениям плаценты, сочетающимся с мертворождением, относятся массивные отложения периворсинкового фибрина, диффузная незрелость терминальных ворсин, отек незрелых промежуточных ворсин.

Отмечена существующая неопределенность среди патологоанатомов в отношении термина плацентарная недостаточность и критериев инфаркта плаценты как состояния, обусловившего гибель плода. Важным моментом при мертворождении является ответ на вопрос, патология плаценты явилась причиной гибели плода или только способствовала ее развитию.

Непременным залогом такого анализа служит полноценное морфологическое изучение всех компонентов последа (плацентарного диска, пуповины, плодных оболочек), включающее макроскопическое, гистологическое, иммуногистохимическое, а в ряде случаев и молекулярно-генетическое исследование.

внутриутробная гибель плода
1. Низяева Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М. и др.

Методические основы изучения ткани плаценты и оптимизация режимов предподготовки материала // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 8. – С. 10–18. 2. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 4. – С. 16–23.
3. Щеголев А.И., Мишнёв О.Д., Туманова У.Н., Шувалова М.П.

Неонатальный сепсис как причина перинатальной смертности в Российской Федерации // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 5 (часть 4). – С. 589–594.
4. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Региональные особенности мертворож-даемости в Российской Федерации.

Актуальные вопросы судебно-медицинской экс-пертизы и экспертной практики в региональных бюро судебно-медицинской экспер-тизы на современном этапе. –Рязань, 2013. – С. 163–169.
5. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П. Преждевременная отслойка плаценты в генезе мертворождения // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 7 (часть 4). – C.

575–579.
6. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Гипоксия как причина мертворождаемости в Российской Федерации // Здоровье, демография, экология фин-но-угорских народов. 2014. – № 3. – С. 96–98.
7. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г.

Врожденная пневмония как причина перинатальной смертности в Российской Федерации // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2016. – № 2. – С. 61–66.
8. Ananth C.V., Getahun D., Peltier M.R. et al. Placental abruption in term and preterm gesta-tions: evidence for heterogeneity in clinical pathways // Obstet. Gynecol. – 2006. V.107. – P. 785–792. 9. Blackwell S., Romero R.

, Chaoworapongsa T. et al. Maternal and fetal inflammatory re-sponses in unexplained fetal death // J. Matern. Fetal. Med. – 2003. – V.14. – P.151–157.
10. Cousens S., Blencowe H., Stanton C. et al. National, regional, and worldwide estimates of stillbirth rates in 2009 with trends since 1995: a systematic analysis // Lancet. – 2011. – V.377. – P. 1319–1330.
11. Goldenberg R.

L., Hauth J.C., Andrews W.W. Mechaisms of disease: intrauterine infection and preterm delivery // N. Engl. J. Med. – 2000. – V.342. – P. 1500–1507.
12. Incerpi M.H., Miller D.A., Samadi R. et al. Stillbirth evaluation: what tests are needed? // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – V.178. – P. 1121–1125.
13. Lahra M.M., Gordon A., Jeffery H.E.

Chorioamnionitis and fetal response in stillbirth // Am. J .Obstet. Gynecol. – 2007. – V.196. – P.229.e1–229.e4.
14. Macintosh M.C., Fleming K.M., Bailey J.A. et al. Perinatal mortality and congenital anoma-lies in babies of women with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and Northern Ire-land: population based study // Br. Med. J. – 2006. – V.333. – P. 177.
15.

Man J., Hutchinson J.C., Heazell A.E. et al. Stillbirth and intrauterine fetal death: role of routine histopathological placental findings to determine cause of death // Ultrasound. Ob-stet. Gynecol. – 2016. – V.48. – P. 579–584
16. Pasztor N., Kereszturi A., Kozinszky Z.et al. Identification of causes of stillbirth through au-topsy and placental examination reports // Fet.

Pediatr. Pathology. – 2014 – V.33 – P.49–54.
17. Pinar H., Carpenter M. Placenta and umbilical cord abnormalities seen with stillbirth // Сlin. Obstet. Gynecol. – 2010. – V. 53. – P. 656–672.
18. Pinar H., Goldenberg R.L., Koch M.A. et al. Placental Findings in Singleton Stillbirths // Obstet. Gynecol. – 2014. – V.123. – P. 325–336.
19. Ptacek I., Sebire N.J., Man J. et al.

Systematic review of placental pathology reported in As-sociation with stillbirth // Placenta. – 2014. – V.35. – P. 552–562
20. Reddy U.M. Prediction and prevention of recurrent stillbirth // Obstet. Gynecol. – 2007. –V.110. – P. 1151–1164. 21. Silver R.M., Varner M.W., Reddy U. et al. Work-up of stillbirth: a review of the evidence // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2007. – V.

Читайте также:  Беременность в 39 лет и первый, второй или третий ребенок - можно ли рожать после 36-38?

196. – P. 433–444.
22. Spinillo A., Iacobone A.D., Calvino I.G. et al. The role of the placenta in feto-neonatal in-fections // Early Hum. Dev. – 2014. – V.90/ P. S7–S9.

Внутриутробная гибель плода и мертворождение являются самыми грозными осложнениями беременности, составляя 2,65 миллионов случаев в год во всем мире [10]. К сожалению риск рецидива при последующих беременностях увеличивается до десяти раз в зависимости от причины мертворождения [20]. В этой связи необходима точная оценка причины гибели плода, развитие которой может быть обусловлено не только патологией самого плода, но и заболеваниями матери и поражениями плаценты. Частота выявления повреждений плаценты в случаях мертворождения варьирует от 11,2 % до 64,8 % [4, 17, 19].

Целью данной работы явился анализ данных литературы о частоте и роли поражений плаценты в генезе мертворождения.

Все поражения плаценты, сочетающиеся с мертворождением, по мнению H. Pinar с соавт. [17], целесообразно подразделять на пять групп.

Две группы составляют поражения, которые выявляются уже в родильном зале: первая – это макроскопически определяемые изменения плацентарного диска, пуповины и плодных оболочек, вторая – осложнения многоплодной плацентации (беременности).

Три другие группы повреждений можно выявить при микроскопическом и / или других специальных (микробиологических, молекулярно-генетических) методах исследования: аномалии развития ворсинкового дерева, инфекционные поражения и нарушения материнско-плацентарно-плодного кровообращения.

Чаще всего при внутриутробной гибели плода в плаценте определяются признаки воспаления, тромбоз или ретроплацентарная гематома вследствие отслойки плаценты.

Частота данных нарушений не превышает, как правило, 30 % от общего числа выявляемых изменений.

Всего же в литературе фигурирует более 30 различных «плацентарных причин», что отражает выраженную гетерогенность повреждений плаценты, сочетающихся с мертворождением [18].

В этой связи следует уточнить, что ряд нарушений плаценты, в частности, преждевременная отслойка плаценты и выраженные врожденные аномалии развития, расцениваются в качестве первоначальной причины смерти [21].

Другие же классифицируются как состояния, способствовавшие гибели плода.

Так, наличие гестационного сахарного диабета характеризуется четырех кратным увеличением риска мертворождения, однако он рассматривается как заболевание, связанное с гибелью плода [14].

Одной из наиболее частых причин гибели плода и соответственно мертворождения считается преждевременная отслойка плаценты. По данным литературы, посвященной анализу ее сочетания с мертворождением, частота отслойки плаценты варьировала от 6,9 % до 14,4 % изученных наблюдений [12].

В Российской Федерации, согласно данным Росстата, преждевременная отслойка плаценты фигурировала в 11,8 % свидетельствах о перинатальной смерти при мертворождении [5].

Важным моментом, указывающим на необходимость совершенствования ее диагностики и последующей акушерской тактики, является то, что отслойка плаценты чаще отмечалась в случаях интранатальной гибели плода по сравнению с антенатальной [6].

Действительно, развитие отслойки плаценты с нарушением более половины ее поверхности закономерно приводит к гибели плода от острой гипоксии. Высокая смертность в результате отслойки плаценты обусловлена частым сочетанием с преждевременными родами: в 55 % случаев перинатальной смертности в результате отслойки речь шла о преждевременных родах [8].

В результате сравнительного анализа исходов одноплодных и многоплодных беременностей было показано, что отслойка плаценты встречалась в 2 раза чаще при двойне (12,2 на 1000 родившихся) по сравнению с одним плодом (5,9 на 1000). При этом гипертоническая болезнь и гестационная гипертензия являлись факторами риска развития отслойки плаценты при одноплодной беременности, а не при двойне.

Морфологическим проявлением состоявшейся отслойки плаценты считается наличие ретроплацентарной гематомы, то есть свертков крови между плацентой и мышечным слоем матки. Однако использование термина ретроплацентарная гематома в некоторых случаях может привести к путанице в отношении произошедшей отслойки плаценты.

В развитых странах большинство случаев мертворождения связано с инфекцией недоношенного плода.

Так, в случаях мертворождении до 28 недель беременности инфекционные поражения выявлялись в 19 % наблюдений, а при срочных родах – лишь в 2 %.

В качестве патогенных агентов, выявляемых при мертворождении, чаще всего фигурируют парвовирус, цитомегаловирус, листериоз, сифилис. В ряде развивающих стран преобладает малярия.

Наличие воспалительных заболеваний половых путей и восходящее инфицирование закономерно может осложниться развитием хориоамнионита и преждевременных родов [22]. Действительно, хорошо известной причиной гибели плода является внутриутробная инфекция.

Вместе с тем диагностика такой внутриутробной инфекции происходит преимущественно ретроспективно путем микроскопического изучения препаратов плаценты, плодных оболочек и пуповины. Именно в этих случаях речь идет о хориамнионите, диагностированном при гистологическом изучении плаценты.

В этой связи залогом точной диагностики служит тщательное макроскопическое исследование последа, полноценное и правильное взятие его образцов и последующее гистологическое, а в ряде случаев иммуно гистохимическое и молекулярно-генетическое исследование препаратов [1].

Проведение такого комплексного морфологического исследования является, на наш взгляд, основанием для отнесения его к исследованиям четвертой категории сложности.

Чаще всего развитие хориоамнионита обусловлено восходящей бактериальной инфекцией из нижних отделов мочеполовых путей, протекающей в основном бессимптомно и вызывающей так называемый воспалительный ответ со стороны матери [11].

Материнский хориамнионит определяется нейтрофилами, поступающими в хориоамнион из венул децидуальной оболочки и в хориальную пластинку из межворсинкового пространства.

Фетальный воспалительный ответ (или ответ плода) обусловлен нейтрофилами, проникающими в хориальную пластинку и Вартонов студень через стенки крупных хориальных и пуповинных сосудов, и соответственно диагностируется на основании выявления васкулита сосудов пуповины, хориального васкулита или фунизита.

При этом отсутствие воспалительной реакции плода при наличии признаков хориоамнионита в случае необъяснимого мертворождения может свидетельствовать, по мнению [9] о неспособности плода сформировать иммунный ответ.

Одно из наиболее объемных исследований роли хориамнионита при мертворождении было проведено в Австралии, где мертворожденным считается плод, родившийся без признаков жизни в 20 и более недель гестации или массой 400 г и более при неизвестном сроке гестации [13].

Гистологически установленный хориамнионит отмечался в 158 (36,9 %) из 428 случаев мертворождения.

Заслуживает внимания тот факт, что наиболее часто хориамнионит диагностировался в наблюдениях мертворождения на наиболее ранних сроках гестации (в 22–23 недели) и при срочных родах (на 41 неделе).

Необходимо также добавить, что внутриутробная гибель плода нередко сочетается с хроническим гистиоцитарным интервиллузитом.

Последний является своеобразным идиопатическим воспалительным поражением плаценты и характеризуется мономорфной гистиоцитарной инфильтрацией межворсинкового пространства при отсутствии признаков виллита [2]. Точная этиология, к сожалению, не установлена, но предполагается аутоиммунная природа.

Риск развития рецидива при последующих беременностях достигает 80 %. Верификация поражения возможна лишь при микроскопическом, включая иммуногистохимическое, исследовании плаценты.

Имеющиеся в литературе данные о частоте хориамнионита при мертворождении характеризуются очень большим разбросом (от 10 % до 95 %) и связаны главным образом со сроком гестации, при котором погибший плод трактуется как мертворожденный.

В Российской Федерации в настоящее время мертворождением, согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.

2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», считается момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе тела новорожденного 500 грамм и более (или менее 500 грамм при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения. До 2012 года мертворождение оформлялось при сроке беременности 28 недель и более (при массе тела 1000 г и более).

В соответствии с вышеуказанными критериями рождения в 2015 году в целом по Российской Федерации, согласно данным Росстата, записи о хориамнионите отмечались в 307 (2,7 %) наблюдениях от всех случаев мертворождения. В 2010 году указания на хориоамнионит имелись лишь в 113 случаях мертворождения, что составило 1,4 % от общего количества мертворожденных.

Говоря о хориоамнионите, следует уточнить, что он может быть причиной целого ряда других поражений, как плаценты, так и плода.

Известно, что течение хориоамнионита может осложниться, в частности, тромбозом и последующим некрозом капилляров ворсин и сосудов пуповины (так называемым вторичным васкулитом), преждевременной отслойкой плаценты и ретроплацентарной гематомой, развитием и разрывом субкапсулярной гематомы печени. У плода же могут развиться врожденные инфекционные заболевания, включая пневмонию и сепсис.

Однако, согласно имеющимся нормативным документам о правилах заполнения врачебного свидетельства о перинатальной смерти, включая случаи мертворождения, хориамнионит, равно как и все другие поражения плаценты, могут трактоваться лишь в качестве состояния, способствовавшего или обусловившего наступление гибели, а не как первоначальная причина смерти. Именно поэтому в случаях мертворождения от врожденного сепсиса и врожденной пневмонии среди поражений плаценты преобладали воспалительные изменения. При врожденном сепсисе они были указаны в 35,7 % свидетельств о перинатальной смерти, а при врожденной пневмонии – в 47,5 %, в то время как среди всех мертворожденных они составлялишь 2,5 % (p

Московские врачи помогли родиться ребенку с тромбозом пуповины

МОСКВА, 9 янв — РИА Новости. Московские врачи помогли родиться ребёнку с четырёхкратным обвитием и тромбозом пуповины, сообщается на сайте столичного департамента здравоохранения.

Читайте также:  Асло в крови: что это такое, норма у детей, расшифровка показателя

В сообщении говорится, что москвичка на 34-й неделе беременности обратилась в лечебно-диагностическое отделение городской клинической больницы имени Ф.И.

Иноземцева департамента здравоохранения Москвы: ей показалось, что плод стал меньше двигаться, хотя мониторинг КТГ в женской консультации по месту жительства показывал, что все в порядке.

«Женщина надеялась, что доктор развеет ее тревогу и отправит домой — донашивать беременность.

Но врач ультразвуковой диагностики Павел Широких после тщательного обследования на аппарате экспертного класса обнаружил, что в пуповине всего 2 сосуда, хотя в норме их должно быть 3″, — говорится на сайте депздрава.

Врачи больницы имени Иноземцева изучили всю медицинскую документацию и обнаружили, что на предыдущих обследованиях сосудов было три, а на момент их обследования в одном предположительно находился большой тромб около 10 сантиметров длиной.

«Конечно, домой мы ее не отпустили, а положили в родильное отделение для наблюдения. При мониторировании плода на КТГ был обнаружен патологический тип: отмечалось монотонное сердцебиение с уменьшением частоты сокращений до 90 ударов в минуту», — приводятся на сайте департамента слова заведующей отделением патологии беременности Оксаны Юшиной.

Кроме того, согласно сообщению, к осложнениям добавлялись плацентарная недостаточность и подозрение на тромбоз сосуда пуповины.

«По совокупности показаний было принято решение о проведении экстренного кесарева сечения. Операционную развернули в считанные минуты, и хирурги приступили к спасению сразу двух жизней.

И вот из разреза на матке появляется ребенок с четырехкратным тугим обвитием пуповины вокруг шеи, истинным узлом пуповины, и также врачи видят в одном из сосудов тромб 10-12 сантиметров длиной», — говорится в сообщении.

Впоследствии родилась «вполне здоровая девочка» с весом 2500 грамм.

«Несмотря на недоношенность, ребенок был в хорошем состоянии, на самостоятельном дыхании, поэтому, прогнозы врачей на дальнейшее развитие малышки были благоприятные. Мама и малышка выписалась домой на четвертые сутки после операции, ребенок в данный момент находится под наблюдением врачей детского стационара, но врачи уверены, что у девочки все будет хорошо», — говорится на сайте депздрава.

Также в сообщении приводятся слова Николая Иванникова, заместителя главного врача больницы им. Ф.И. Иноземцева по акушерско-гинекологическому профилю, который отметил, что если бы патологии не были вовремя выявлены, все могло бы кончиться «очень печально».

«К счастью, пациентка не стала игнорировать тревожные симптомы и вовремя обратилась к нам с жалобами. Благодаря блестящей работе наших диагностов мы успели вовремя остановить развитие осложнений», — цитирует сайт департамента здравоохранения Иноземцева.

Тромбоз пуповины у плода и другие патологии: причины, диагностика и лечение

Патологии пуповины встречаются в 20-60% клинических случаев. К ним относят неправильное расположение и развитие канатика, недостаточный кровоток в его сосудах, что приводит к осложнениям во время вынашивания и родов. Нередко при выявлении аномалий пуповины врачи прибегают к экстренному или плановому кесареву сечению.

Патологии пуповины плода и причины их возникновения

Пуповина соединяет плод и плаценту. Это скрученный по длине канатик, в котором проходят 3 важных сосуда: пупочная вена и две артерии. По вене к ребенку идет питание и кислород. Артерии позволяют выводить продукты обмена в кровоток мамы. Сосуды находятся в окружении особого вещества, оно напоминает желе и хорошо защищает хрупкий пупочный канатик от травмирования.

К патологиям пуповины относят:

  • Аномалии длины. Нормальная длина структуры отмечается в пределах 50-70 см. При меньшем показателе говорят о короткой пуповине, которая может стать причиной преждевременных родов, отслойки плаценты. Чрезмерно тонкая и длинная пуповина грозит неоднократным обвитием, кислородным голоданием плода.
  • Узлы. Ложные – локализация защитного желеобразного вещества, свидетельство варикозного расширения пупочной вены. Не влияют на родоразрешение и вынашивание. Истинные узлы формируются в тот период, когда плод маленький и свободно двигается в амниотической жидкости. По мере роста ребенка узел затягивается, что может стать причиной его гибели при схватках.
  • Ангиомиксома — опухоль из эндотелиальных клеток сосудов канатика. Прогноз в основном благоприятный, хотя не исключен разрыв пуповины.
  • Тромбоз сосудов пуповины. Осложнение при истинных узлах пуповины, многоплодии, травмах живота, эндокринных патологиях будущей мамы.
  • Кисты, которые выстланы клетками эпителия. Если они небольшие, опасности нет. Образования значительных размеров могут давить на сосуды, нарушать обменные процессы.
  • Аномальное прикрепление органа. Норма, когда пуповина выходит из центральной части плаценты. При ее локализации у края детского места отмечают краевое прикрепление. При оболочечной фиксации орган выходит из плодных оболочек, что крайне опасно. Возможно повреждение тонких сосудов после разрыва плодного пузыря. Это может привести к кровотечению, гипоксии, критическому состоянию плода.

Причины патологий – аномалии внутриутробного развития, хромосомные отклонения. Существует и связь неправильного формирования и закупорки канатика с образом жизни будущей мамы (нездоровое питание, курение, употребление алкоголя). Как правило, аномалию сопровождают маловодие или многоводие.

Диагностические методы

Патология пуповины хорошо заметна по УЗИ. Исследование позволяет оценить локализацию плаценты, способ прикрепления и диаметр органа, уровень кровотока и тромбоз в сосудах, двигательную активность и частоту сокращений сердца ребенка. Ультразвуковое исследование поможет также выявить узлы, обвитие.

Особенности лечения

Крайне редко патологии пуповины ведут к задержкам в развитии, гибели плода в утробе. Для лечения и успешного завершения процесса гестации важно выявить причину, которая привела к аномальному строению пуповины. Наблюдение показано при ложных узлах, нетугом обвитии, предлежании сосудов пуповинного канатика. Тромбоз корректируют препаратами для улучшения микроциркуляции крови.

При наличии тромбоза, истинных узлов, многократного обвития и связанного с этим кислородного голодания плода показано кесарево сечение. Нахождение в стационаре во многих ситуациях обязательно — только так медики могут оказать своевременную помощь будущей маме и ее малышу.

Гиперкоагуляционный синдром у беременных женщин

  Гиперкоагуляционный синдром – это состояние, при котором происходит сгущение крови. Выраженные нарушения в системе гемостаза могут стать причиной самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, кровотечений и других серьезных осложнений во время беременности.

  Во время беременности у всех женщин происходит физиологическое сгущение крови. Такое явление считается совершенно нормальным, не приводит к развитию осложнений и не требует лечения. Изменения в свертывающей системе крови происходят во II и III триместрах беременности.

  Во время беременности, начиная со второго триместра, происходит сгущение крови, связанное с подготовкой организма к родам. Физиологический гиперкоагуляционный синдром в данном случае происходит постепенно, давая время организму адаптироваться к нему.

Параллельно с этим формируются крупные сосуды плаценты и изменяется эластичность тканей организма женщины за счет гормональной перестройки. Все это защищает от образования тромбов и других осложнений гиперкоагуляционного синдрома. Однако, существуют патологические состояния организма, которые могут приводить к сгущению крови раньше времени.

В результате этого могут развиваться различные осложнения гиперкоагуляционного синдрома, отягощающие течение беременности:

• замершая беременность на ранних сроках;• развитие ретрохориальных гематом;• отслойка/предлежание хориона;• развитие преэклампсии и эклампсии (гестоз поздних сроков беременности);• спонтанные аборты на поздних сроках беремнености;• бесплодие неясной этиологии;• тромбоз сосудов пуповины;• тромбозы вен различной локализации (в том числе геморроидального узла);• развитие варикозной болезни;• мигрень, головные боли;• инсульт, инфаркт;• тромбоцитопения (синдром потребления);

• тромбозы сосудов сетчатки.

  Сгущение крови развивается в результате стечения большого количества фактора риска в конкретный момент: гиподинамия, ожирение, нарушение тонуса сосудов, обезвоживание, перегревание, стресс.

  Антифосфолипидный синдром (АФС) заслуживает особого внимания. При этой патологии происходит патологическая активация тромбоцитов и запуск механизмов свертывания крови. Такая патология может привести к прерыванию беременности на любом сроке или вовсе стать причиной бесплодия.

АФС также считается одним из факторов риска развития тромбозов вен.Последствия гиперкоагуляционного синдромаПатология в системе гемостаза может никак не сказываться на общем состоянии беременной женщины. Многие будущие мамы даже не подозревают о проблеме вплоть до развития опасных осложнений.

ДиагностикаГемостазиограмма – лучший способ выяснить состояние системы гемостаза во время беременности.

Анализ назначается в следующих ситуациях:• угроза прерывания настоящей беременности;• самопроизвольные выкидыши или регрессирующая беременность в прошлом;• привычное невынашивание;• нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод;• задержка развития плода;• гестоз;

  • • другие состояния, повышающие риск сгущения крови.
  •   При оценке полученных результатов нужно ориентироваться только на нормы для беременных женщин.
  • Принципы лечения

  При выраженных изменениях в системе гемостаза назначаются антикоагулянты – препараты, снижающие вероятность образования тромбов. Таким свойством обладают низкомолекулярные гепарины. Лекарственное средство вводится подкожно. Курс терапии составляет не менее 10 дней. После проведенного лечения необходимо снова сдать гемостазиограмму и оценить эффективность терапии.

  Для коррекции гиперкоагуляционного синдрома также применяются антиагреганты. Эти препараты тормозят агрегацию (склеивание) тромбоцитов и тем самым снижают вязкость крови. Дозировка и длительность подобной терапии определяется врачом.

Врач-гематолог МКДЦ

Бобкова Н.М.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector